Podría el virus de la 'mononucleosis' ayudar a desencadenar la esclerosis múltiple?
Escrito por los colaboradores de la redacción del médico
Por Amy Norton
Reportera de HealthDay
VIERNES, 14 de enero de 2022 (HealthDay News) -- Durante años, los investigadores han sospechado que el virus de Epstein-Barr, más conocido por causar mononucleosis, también podría desempeñar un papel en el desencadenamiento de la esclerosis múltiple. Ahora, un nuevo estudio refuerza el caso.
El estudio, realizado sobre más de 10 millones de militares estadounidenses, descubrió que el riesgo de desarrollar esclerosis múltiple (EM) se disparaba 32 veces tras la infección por Epstein-Barr.
El virus de Epstein-Barr (VEB) es omnipresente, y alrededor del 95% de la población se infecta en algún momento. Muchas personas lo contraen de niños, cuando no suele causar síntomas. Cuando las personas se infectan en la adolescencia o en la juventud, puede causar mononucleosis.
A lo largo de los años, varios estudios han insinuado que, en un pequeño número de personas, el VEB puede contribuir a aumentar el riesgo de esclerosis múltiple. La esclerosis múltiple es una enfermedad neurológica causada por un ataque erróneo del sistema inmunitario al propio tejido nervioso del organismo.
Las personas que han padecido mononucleosis, por ejemplo, tienen un mayor riesgo de desarrollar EM que las que nunca han sufrido los síntomas de la infección por el VEB. Por otra parte, las personas con EM pueden mostrar altos niveles de anticuerpos contra el VEB varios años antes de que aparezcan los síntomas. Los investigadores también han encontrado células B infectadas por el VEB en los cerebros de los pacientes con EM.
Todo ello apunta a que algo en la respuesta inmunitaria a la infección por el VEB puede, en determinadas personas, provocar el desarrollo de la EM.
Pero demostrar que el virus es la causa de la EM, y no un mero espectador, ha sido un reto. Esto se debe en parte a que casi todo el mundo está infectado por el VEB, mientras que la EM es relativamente rara.
Se necesita un estudio masivo y a largo plazo para identificar a las personas que inicialmente son negativas al VEB y luego ver si una nueva infección por el VEB aumenta su riesgo de desarrollar posteriormente EM.
El nuevo estudio, publicado en la revista Science, hizo precisamente eso.
"Se trata de la prueba más contundente que tenemos hasta la fecha de que el VEB contribuye a la EM", afirmó Mark Allegretta, vicepresidente de investigación de la Sociedad Nacional de EM, una organización sin ánimo de lucro.
Allegretta, que no participó en el estudio, dijo que el virus es probablemente "necesario, pero no suficiente" para causar la EM. Es decir, que conspira con otros factores que hacen que las personas sean más vulnerables a desarrollar EM.
Por el momento, los estudios han identificado algunos otros factores relacionados con un mayor riesgo de EM, dijo el autor principal del estudio, el Dr. Alberto Ascherio.
Entre ellos se encuentran ciertos genes, así como el tabaquismo, la deficiencia de vitamina D y la obesidad infantil, dijo Ascherio, profesor de epidemiología de la Facultad de Medicina de Harvard.
Sin embargo, ninguno de esos factores se acerca al aumento de 32 veces del riesgo vinculado a la infección por el VEB, dijo Ascherio.
Calificó los últimos hallazgos de "prueba convincente" del papel del virus en la causa de la EM.
En el estudio, se realizó un seguimiento del personal militar estadounidense durante más de 20 años. A todos se les tomaron muestras de sangre al alistarse y luego cada dos años.
El equipo de Ascherio descubrió que alrededor del 5% eran negativos al VEB en el momento de la primera prueba.
En total, 955 militares fueron diagnosticados de EM mientras estaban en servicio activo. Eso incluía a 35 que inicialmente habían sido negativos al VEB. Todos menos uno de esos individuos se infectaron con el VEB antes de su diagnóstico de EM, normalmente cinco años antes.
En comparación con sus homólogos que seguían siendo negativos al VEB, los recién infectados por el virus tenían un riesgo 32 veces mayor de desarrollar EM durante el periodo de estudio.
Una cuestión es si las personas en las fases presintomáticas de la EM tienen un sistema inmunitario disfuncional que las hace más propensas a las infecciones víricas en general.
Por ello, el equipo de Ascherio analizó si el riesgo de EM estaba asociado a otras infecciones víricas en el personal militar, incluido el citomegalovirus, otro virus común que permanece latente en el organismo de por vida. No encontraron una relación similar entre esos virus y la EM.
Ascherio dijo que es probable que algo de la respuesta inmunitaria al VEB, en concreto, ayude a desencadenar la EM. No está claro qué es exactamente.
Un editorial publicado con el estudio se hizo eco de la idea de que el VEB es necesario, pero no suficiente por sí solo, para causar la EM.
La infección es el paso inicial, pero deben encenderse otras "mechas" para provocar la EM, escribieron los doctores William Robinson y Lawrence Steinman, de la Universidad de Stanford (California).
Plantean la cuestión de si las vacunas contra el VEB podrían ayudar a prevenir la EM. Estas vacunas están en fase de desarrollo: Moderna, fabricante de una de las vacunas de ARN mensajero COVID, acaba de iniciar un primer ensayo de una vacuna de ARNm contra el VEB.
Otra posibilidad, según Ascherio, es que los antivirales dirigidos a las células infectadas por el VEB puedan probarse para tratar la EM.
Algunos de los nuevos medicamentos para la EM ralentizan la progresión de la enfermedad al reducir ciertos linfocitos B del organismo. Allegretta dijo que es "razonable" especular que una de las razones por las que los medicamentos funcionan es la reducción de las células B infectadas por el VEB.
Más información
La National MS Society tiene más información sobre las causas de la EM.
