¿Existe una relación entre el virus de Epstein-Barr y la esclerosis múltiple? Dos nuevos estudios exponen los hechos.
La esclerosis múltiple no tiene cura, pero los científicos están un paso más cerca de averiguar qué la desencadena. Hay pruebas sólidas de que los virus pueden desencadenar el proceso, especialmente el virus de Epstein-Barr (VEB). Esta investigación podría orientar a los científicos hacia nuevas y mejores formas de tratar o prevenir la EM.
¿Qué es el virus de Epstein-Barr (VEB)?
El VEB es un tipo de virus del herpes que suele propagarse a través de la saliva. La mayoría de las personas se infectan con él en algún momento de la infancia, cuando puede causar pocos o ningún síntoma. Pero el VEB es la principal causa de la mononucleosis infecciosa, también conocida como mononucleosis. La mononucleosis suele aparecer en adolescentes y adultos jóvenes.
Los síntomas de la infección por el VEB incluyen:
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Cansancio
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Fiebre
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Dolor de garganta
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Ganglios linfáticos inflamados en el cuello
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Dolores en el cuerpo
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Erupción cutánea
Puede contagiar el VEB sólo durante unas semanas. Pero al igual que otros virus del herpes, una versión inactiva permanecerá en tu cuerpo. Este virus latente puede volver a activarse más adelante. Si esto ocurre, puedes tener o no síntomas.
No hay vacuna ni cura para el VEB.
¿Qué dicen las investigaciones sobre el virus de Epstein-Barr y la EM?
Los científicos sospechan desde hace tiempo que la infección por el VEB desempeña un papel importante en el desarrollo de la EM. Ha sido difícil demostrar una conexión causal. Pero una nueva investigación ofrece pruebas sólidas de que ambas están relacionadas. Estos datos científicos proceden de dos nuevos estudios:
El estudio de Harvard. Para poner a prueba la teoría del VEB, un equipo de investigación dirigido por científicos de la Escuela de Salud Pública T.H. Chan de Harvard examinó los datos de más de 10 millones de adultos jóvenes en servicio activo en el ejército estadounidense. De ese grupo, 955 fueron diagnosticados de EM durante sus 20 años de servicio.
Por término medio, los síntomas de la EM comenzaron unos 10 años después de la primera muestra de sangre.
Los investigadores conocían el estado de infección por el VEB de 801 personas que desarrollaron EM. Lo averiguaron analizando muestras de sangre tomadas cada dos años tras el inicio del servicio militar de cada persona.
Los resultados del estudio muestran:
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Los síntomas de la EM comenzaron unos 5 años después de los primeros resultados positivos para el VEB.
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Las probabilidades de desarrollar EM se multiplicaron por 32 tras la infección por el VEB.
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Otros virus no aumentaron las posibilidades de padecer EM.
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Sólo una persona que desarrolló EM siguió siendo negativa al VEB.
El equipo también analizó los cambios en la cadena ligera de neurofilamentos (NF-L). Esa es una proteína que ayuda a sostener las fibras nerviosas, o axones. La NF-L acaba en el líquido que rodea el cerebro y la médula espinal cuando una enfermedad como la esclerosis múltiple daña y rompe la capa externa de los nervios.
El NF-L es un signo común, o biomarcador, de las enfermedades que debilitan o destruyen el tejido nervioso. Y en el caso de las personas que desarrollaron EM, los investigadores descubrieron que los niveles de NF-L aumentaban sólo después de la infección por el VEB.
El estudio no analizó si el VEB causa la enfermedad activa o los brotes en personas que ya tienen EM. Midió o comparó muestras de NF-L antes, durante y después del diagnóstico de EM. El estudio sí midió la actividad de la enfermedad.
El estudio de Stanford Medicine. Este equipo encontró pruebas de algo llamado mimetismo molecular. Es decir, cuando el sistema inmunitario se dirige a los gérmenes y a las células sanas porque no puede distinguirlos. Esto se suele utilizar para explicar, al menos en parte, cómo los virus pueden causar la EM.
El estudio de Stanford descubrió que entre el 20 y el 25 por ciento de las personas con EM producen anticuerpos que se adhieren tanto a una proteína producida por el VEB como a una proteína producida por el cerebro y la médula espinal.
He aquí cómo esta mezcla molecular podría desencadenar la EM:
Cuando uno se infecta con el VEB, ciertos glóbulos blancos empiezan a luchar contra el EBNA1, o antígeno nuclear del VEB 1. Pero para el cuerpo, esta proteína del virus puede parecerse mucho a una del sistema nervioso central llamada molécula de adhesión de células gliales, o GlialCAM.
La GlialCAM es una proteína clave dentro de la mielina, o la cubierta protectora que rodea a las células nerviosas.
Los investigadores descubrieron que, en algunas personas con EM, los anticuerpos contra la EBNA1 tienen una reacción cruzada con la GlialCAM. En consecuencia, el sistema inmunitario puede destruir tanto las proteínas del VEB como una parte importante de las células nerviosas sanas.
Es seguro que el virus de Epstein-Barr causa esclerosis múltiple?
El estudio de Harvard no llega a afirmar que sus resultados demuestren directamente que el VEB desencadena la EM. Pero sugieren que sus hallazgos no pueden ser explicados por ningún otro factor de riesgo de EM conocido. Esto deja al VEB como la causa más probable.
Los científicos de Stanford Medicine afirman que su estudio es el primero que demuestra definitivamente que el VEB puede desencadenar la EM en algunas personas.
Qué significa la relación con el VEB para el tratamiento y la prevención de la EM?
Estos estudios apoyan la idea de que los tratamientos con fármacos antivirales dirigidos al VEB pueden ser capaces de tratar la EM.
En la actualidad, uno de los mejores tratamientos para la EM es algo llamado anticuerpos monoclonales anti-CD20. Se trata de un tratamiento que reduce las células inmunitarias llamadas células B de memoria, que es donde vive principalmente el VEB inactivo. Cuando se eliminan esos glóbulos blancos, también se elimina al menos parte de la infección inactiva por el VEB.
Si el VEB es el causante de la EM, los científicos podrían utilizar esa información para averiguar cómo prevenir la EM en primer lugar. Además, la investigación del estudio de Stanford sugiere que los fabricantes de vacunas deberían evitar ciertos antígenos, como el EBNA1, que podrían desencadenar una reacción autoinmune.
En el futuro, las personas que ya tienen EM podrían recibir una vacuna inversa. Al igual que una vacuna contra la alergia, ésta enseñaría al sistema inmunitario a dejar de atacar la GlialCAM en las células nerviosas.
Si tiene el VEB, ¿debe preocuparse por la EM?
Alrededor del 95 por ciento de las personas se contagiarán del VEB en algún momento. Pero la mayoría de las personas infectadas no desarrollan EM. Es poco frecuente. Por término medio, la EM afecta a la mitad del 1 por ciento de la población. Dicho de otro modo, en EE.UU. viven más de 332 millones de personas, de las cuales alrededor de 1 millón podría contraer EM. Pero casi todas ellas contraerán el VEB.
Los expertos creen que una infección por el VEB, como la mononucleosis, es un paso necesario para desarrollar la EM. Pero no es el único factor. Los genes, la biología, el entorno y el estilo de vida también son importantes.
Tus posibilidades de desarrollar EM pueden aumentar si tienes una mezcla de lo siguiente
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Eres mujer.
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Tienes un familiar cercano con EM.
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Usted fuma.
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Tienes antecedentes de migraña.
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Tienes niveles muy bajos de vitamina D.
Hable con su médico acerca de sus preocupaciones sobre el VEB y la EM. Te ayudarán a vigilar tu salud. Y si desarrolla la EM, el tratamiento temprano con medicamentos puede ayudar a controlar los síntomas y puede retrasar el progreso de la enfermedad. Puede tener incluso más opciones de tratamiento.
¿No está seguro de haber tenido el VEB? Hágaselo saber a su médico. Un simple análisis de sangre puede decírselo con seguridad.
