Hay muchos factores que pueden influir en la EM, pero el sistema inmunitario es el que dirige la respuesta del organismo. Conozca cómo interactúa la EM con su sistema inmunitario y los nuevos descubrimientos.
La EM y su sistema inmunitario
La EM se produce cuando el sistema inmunitario no reconoce la capa protectora de las fibras nerviosas, llamada mielina. La mielina, compuesta de grasa y proteína, recubre las fibras nerviosas, como el revestimiento de goma de los cables eléctricos. Ayuda a que las señales nerviosas viajen sin problemas.
En el caso de la EM, el sistema inmunitario envía células de combate, principalmente células T, para atacar el sistema nervioso central, es decir, el cerebro y la médula espinal. Las células T liberan sustancias químicas que causan inflamación y otros daños a la mielina. Las zonas que atacan se denominan lesiones (o placas).
Pero esto es sólo el principio. Esta destrucción altera el flujo de información entre el sistema nervioso central y el resto del cuerpo. Las señales confusas provocan síntomas de EM que pueden incluir entumecimiento, debilidad y problemas de memoria, así como afectar a la capacidad de caminar, hablar o ver bien.
La investigación continúa identificando todas las células implicadas y los desencadenantes de esta respuesta inmunitaria defectuosa.
Cómo difieren los mecanismos de los distintos tipos de EM
Hay varios cursos de la enfermedad que puede tomar la EM:
Síndrome clínicamente aislado (SCA). Se trata de un primer episodio de síntomas, que dura al menos 24 horas. Está causado por la inflamación o la pérdida de mielina en el SNC. Las personas que lo padecen pueden o no llegar a tener EM. En un caso típico de SCA sólo aparece una zona dañada en la resonancia magnética. Cuando aparecen múltiples lesiones en distintas zonas, no se trata de un SCA. Es una forma de diagnosticar la EM.
EM recurrente-remitente (EMRR). La EMRR se define por ataques a la mielina que causan inflamación. Las resonancias magnéticas muestran que las personas con EMRR tienden a desarrollar más lesiones nuevas debido a la inflamación localizada en el cerebro y no en la médula espinal.
La EMRR es el tipo más común de EM C alrededor del 85% de los casos. Se produce cuando las células inmunitarias migran al SNC. Entre los episodios se producen periodos de recuperación parcial o completa. La enfermedad no parece empeorar en los periodos de remisión.
Varios tratamientos han sido eficaces para tratar la EMRR. Tratan de limitar las recaídas que pueden producir nuevas lesiones. Por ejemplo, si tienes EMRR, tu cuerpo parece ser capaz de restaurar la mielina dañada mediante la remielinización, especialmente al principio. Así es como los síntomas disminuyen y entran en remisión. La reducción de la inflamación también podría desempeñar un papel. En el caso de la EM primaria-progresiva (EMPP) y la EM secundaria-progresiva (EMSP), el daño no se puede reparar, por lo que los síntomas no remiten.
EM primaria-progresiva (EMPP). La EMPP suele causar menos inflamación y menos lesiones cerebrales que la EMRR. En cambio, aparecen más lesiones en la médula espinal. La EMPP no se da tanto como la EMRR C y constituye el 10% de los casos. Suele comenzar con problemas graduales para caminar.
No se producen brotes de síntomas como en la EMRR. Tampoco hay un periodo de remisión, por lo que la función nerviosa empeora constantemente. Al haber poca inflamación y actividad en el cerebro, la EMPP no aparece en las resonancias magnéticas cerebrales, lo que dificulta su identificación y seguimiento. Una resonancia magnética de la médula espinal suele mostrar daños en aproximadamente el 60% de los casos.
EM secundaria-progresiva (EMSP). La EMSP comienza como la EMRR. Pero algunas personas comienzan una segunda fase. Su función nerviosa empeora con el tiempo y progresa de forma constante como en la EMPP. Entonces se producen daños o pérdidas nerviosas.
Lo que los científicos han aprendido
La EM llega a más partes del cerebro de lo que los científicos pensaban. La materia gris es la superficie del cerebro donde viven los cuerpos celulares. Los axones son las partes de las células nerviosas que se comunican. También es donde suelen estar las lesiones. Los axones también son de color blanco porque están recubiertos de mielina. Los científicos saben ahora que la EM afecta a toda esta materia, no sólo donde está la lesión.
Los síntomas de la EM se desencadenan sólo por el daño a la mielina. Los daños en los axones, las fibras nerviosas, suelen producirse antes de que la persona manifieste ningún síntoma externo de EM. Cuando las células atacan la mielina, los síntomas aparecen.
La actividad de la EM se produce incluso sin síntomas externos. Actualmente, los científicos miden la actividad de la enfermedad a través de las lesiones que aparecen en la resonancia magnética: su número, tamaño y grado de inflamación.
Nuevas tecnologías y pistas
Las nuevas vías más prometedoras para el tratamiento de la EM son:
El análisis de la secuenciación del ARN unicelular permite a los investigadores estudiar las células inflamatorias del líquido cefalorraquídeo de las personas con EM. La tecnología mide la frecuencia de determinadas células T en el líquido cefalorraquídeo. Un tratamiento llamado terapia de agotamiento de células B puede desactivar estas células. Funciona bien en la mayoría de las personas, pero los investigadores siguen estudiando por qué no funciona en otras.
Aprender del lupus. Los investigadores han estudiado un gen relacionado con el lupus, otra enfermedad autoinmune. Cuando estudiaron el ADN de 200 personas con EM, descubrieron que el tipo más agresivo de EM progresiva también está relacionado con este gen. Esto puede mostrar cómo algunas personas pueden ser más propensas a padecer EM grave.
Proteger el sistema nervioso de los daños de la EM. Esto incluye probar métodos que funcionan para otros trastornos. También se investigan formas de restaurar la mielina.
La tecnología de chips genéticos, los nuevos métodos de imagen basados en la resonancia magnética y las herramientas de imagen de alta tecnología permiten a los científicos ver el interior de las lesiones en el cerebro y la médula espinal y estudiar el líquido cefalorraquídeo para averiguar cómo funciona el proceso de la enfermedad. El objetivo es detener la progresión de la EM, restaurar los daños causados y acabar con la enfermedad.
